Gangguan kadar kalium dalam darah atau hipokalemia selama ini dikenal dapat memengaruhi aktivitas listrik jantung dan meningkatkan risiko gangguan irama jantung. Pada kondisi tertentu, hipokalemia bahkan dapat memunculkan pola elektrokardiogram (EKG) yang sebelumnya tidak tampak. Namun, bagaimana gangguan elektrolit ini berinteraksi dengan Sindrom Brugada—kelainan listrik jantung yang berisiko menyebabkan aritmia ventrikel hingga henti jantung mendadak—masih menjadi topik yang terus diteliti.

Pertanyaan tersebut menjadi fokus laporan kasus yang dilakukan oleh Muchtar Nora Ismail Siregar dan Vickry H. Wahidji dari Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Gorontalo. Penelitian yang dipublikasikan dalam The Egyptian Heart Journal ini melaporkan kasus seorang pasien yang untuk pertama kalinya terdiagnosis Sindrom Brugada saat mengalami hipokalemia, sekaligus menghadirkan perspektif baru mengenai mekanisme yang mungkin mendasari hubungan kedua kondisi tersebut.

Kasus tersebut melibatkan seorang pria berusia 51 tahun yang datang ke rumah sakit setelah mengalami pingsan saat beraktivitas. Sebelum kehilangan kesadaran, pasien mengeluhkan jantung berdebar disertai keringat dingin. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar kalium darah sebesar 2,8 mmol/L, lebih rendah dari nilai normal. Sementara itu, pemeriksaan EKG memperlihatkan pola khas Brugada tipe 1, yaitu gambaran kelistrikan jantung yang berkaitan dengan peningkatan risiko aritmia ventrikel.

Tim medis kemudian memberikan terapi kalium klorida (KCl) hingga kadar kalium pasien kembali normal menjadi 4,0 mmol/L. Namun, hasil EKG setelah koreksi hipokalemia masih menunjukkan pola Brugada tipe 1. Temuan ini mengindikasikan bahwa hipokalemia kemungkinan berperan dalam mengungkap (unmask) kelainan yang sebelumnya sudah ada, tetapi bukan menjadi penyebab munculnya Sindrom Brugada itu sendiri.

Hal lain yang menarik perhatian para peneliti adalah perubahan pada interval QT terkoreksi (QTc). Selama ini, hipokalemia umumnya dikaitkan dengan pemanjangan interval QT yang dapat meningkatkan risiko gangguan irama jantung. Namun, pada pasien dalam laporan ini justru ditemukan interval QTc yang lebih pendek saat kadar kalium rendah dibandingkan setelah kadar kalium kembali normal. Temuan tersebut berbeda dengan mekanisme yang selama ini paling sering dijelaskan dalam literatur dan menunjukkan bahwa kemungkinan terdapat proses lain yang turut berperan.

Para peneliti mengemukakan bahwa hasil ini mengindikasikan kemungkinan adanya mekanisme lain selain pemanjangan interval QT dalam menjelaskan hubungan antara hipokalemia dan Sindrom Brugada. Mekanisme tersebut diduga berkaitan dengan fungsi kanal ion maupun proses repolarisasi sel otot jantung. Meski demikian, dugaan tersebut masih memerlukan pembuktian melalui penelitian lebih lanjut dengan jumlah pasien yang lebih besar.

Karena merupakan laporan kasus, temuan penelitian ini tidak dimaksudkan untuk mewakili seluruh pasien dengan Sindrom Brugada. Namun, laporan ini memberikan informasi klinis yang berharga mengenai kemungkinan interaksi antara gangguan elektrolit dan kelainan listrik jantung. Bagi tenaga kesehatan, temuan ini menjadi pengingat bahwa hipokalemia perlu mendapat perhatian serius, terutama pada pasien yang mengalami pingsan atau dicurigai memiliki gangguan irama jantung.

Secara keseluruhan, laporan kasus ini menunjukkan bahwa hubungan antara hipokalemia dan Sindrom Brugada kemungkinan lebih kompleks daripada yang selama ini dipahami. Temuan tersebut tidak hanya memperkaya pemahaman mengenai mekanisme gangguan irama jantung, tetapi juga membuka peluang bagi penelitian lanjutan untuk meningkatkan deteksi dini, penilaian risiko, dan penanganan pasien yang berpotensi mengalami aritmia yang mengancam jiwa.

Sumber: https://link.springer.com/article/10.1186/s43044-024-00574-3